Старение с научной точки зрения

Каждый раз, когда клетка делится, уменьшаются защитные колпачки на концах хромосом, а когда они совсем исчезают - уходим и мы. В настоящее время, исследователи из Университета Рокфеллера (Rockefeller University), используя нетрадиционные стратегии сокращения теломеров у мышей, не только создали первую достоверную модель мышей для изучения редкого и пока смертельного синдрома преждевременного старения, но еще и обнаружили молекулярный дефект стоящий за ним.

Сейчас, когда, как кажется, научный мир одержим проблемой старения, данное исследование может помочь ученым определить, какие гены участвуют в нормальном процессе старения из тех что причастны к развитию этой болезни. "Наша модель мышей – это шаг к пониманию патогенеза этой болезни и процесса старения в целом", говорит Тишия де Ланге (Titia de Lange), руководитель лаборатории клеточной биологии и генетики и профессор Университета Рокфеллера (Rockefeller University).

Пациенты с синдромом преждевременного старения, т.н. врождённым дискератозом (dyskeratosis congentia), как правило имеют проблемы с тканями, в которых клетки размножаются быстро - кожа, волосы, ногти, язык, кишечник и костный мозг. Такие люди обычно умирают в возрасте от 16 до 50 лет из-за недостаточности костного мозга или его неспособности восполнять эритроциты. По некоторым оценкам, с момента первого обнаружения в 1906 году, диагноз dyskeratosis congenita был поставлен лишь 70 пациентам. "Но вполне возможно, что эта болезнь встречается гораздо чаще", предполагает де Ланге, "так как она является частью спектра расстройств, с разнообразными клиническими проявлениями, такими, как анемия или фиброз легких".

Хотя на момент постановки диагноза у больных были резко укороченные теломеры, перед иследователями всё-же стоял вопрос: является ли врождённый дискератоз теломерно-зависимым заболеванием или нет? Когда при делении клетки кусочки ДНК теряются у теломер, последние частично восстанавливаются благодаря энзиму под названием теломераза. Однако, когда ученые генетическим путем вывели мышей, которые не производят теломеразу, у грызунов действительно были очень короткие теломеры, но никаких признаков заболевания не наблюдалось, отсутствовала и его отличительная черта: недостаточность костного мозга.

Де Ланге и ее бывший аспирант Дирк Хокемайер (Dirk Hockemeyer), который окончил аспирантуру в 2007 году, применили иной подход: они вывели мышей, у которых нет POT1b - белка, защищающего теломеры от деградации. У мышей без POT1b не наблюдаются симптомы врождённого дискератоза, но теломеры сокращаются настолько быстро, что теломераза не поспевает восполнять потери. Но при отсутствии POT1b и сниженной активности теломеразы у грызунов развивались основные признаки болезни и, в конце концов, они умирали от недостаточности костного мозга. Когда ученые скрестили мышей без POT1b с мышами без теломеразы, потомство умерло.

"Мутантные мыши Дирка – это первая достоверная модель, благодаря которой мы сможем изучать болезни, связанные с теломерами" говорит де Ланге. "В совокупности, полученные результаты указывают на то, что у пациентов, страдающих врождённым дискератозом, фермент теломераза не может восстанавливать теломеры так же быстро, как их пожирает нуклеаза".

"Очевидно, следующий шаг заключается в том, чтобы понять, как теломеры деградируют в клетках человеческого организма", заявляет де Ланге. "Мы должны идентифицировать нуклеазу в работе и выяснить, как она регулируется — задача, которая стоит перед следующим поколением аспирантов".

http://gerovital.ru

Комментарии к статье

• Лариса
  Katyargana@i.ua
  Да, достаточно грустные факты.

Страницы: 1

Добавить комментарий

25 Апреля 2024

Ваше имя*

E-mail

Код подтверждения

Текст комментария*